Onderzoek van de Nederlandse Hersenbank onder leiding van Prof. Dick Swaab heeft nieuw licht geworpen op de ontwikkeling (in het bijzonder de moleculaire genetische aspecten) van de ziekte van Alzheimer. Het was al bekend dat neerslag van het zogenaamde beta-amyloid eiwit in de hersenen een belangrijk deel van de achteruitgang van de hersen(functie) veroorzaakt.
Het recent in het tijdschrift Brain gepubliceerde onderzoek voegt hier informatie over het allervroegste stadium aan toe. Het onderzoek heeft de hersenen van 49 overleden personen bekeken die op het moment van overlijden in verschillende stadia verkeerden. Dat wil zeggen mensen zonder cognitieve achteruitgang, met matig ernstige geheugenklachten of met een klinische diagnose dementie. In dit onderzoek zijn de voorste hersengebieden bekeken. Dit is een gebied dat relatief laat in het ziekteproces wordt aangetast. De onderzoekers hadden zo de mogelijkheid te kijken naar veranderingen voor, tijdens en na het begin van pathologie (afwijkingen) in de hersenen die geassocieerd worden met de ziekte van Alzheimer. Het lijkt erop dat de hersenen in de vroege fase van de ziekte compenseren door een verhoogde signaaloverdracht in de voorste hersengebieden. Deze verhoogde activiteit zet groepen genen aan, die in een latere fase van de ziekte juist weer minder actief zijn. Zo zijn groepen van genen in het erfelijk materiaal (DNA) aan te wijzen met verschillende patronen van activiteit afhankelijk van het stadium van de ziekte. De genen die gevonden worden zijn onder andere betrokken bij synaptische plasticiteit en connectiviteit. Een synaps is een ruimte in de verbinding tussen cellen. In deze ruimte vindt het doorgeven van informatie plaats (dit gebeurt door de overdracht van neurotransmitters, de zogenaamde boodschapperstoffen). Belangrijk bij dit alles is dat een verlies van synapsen een opvallend kenmerk is van de ziekte van Alzheimer. Het aantrekkelijke model zou nu zijn om de vroegst actieve genen met geneesmiddelen minder actief te maken of de latere minder actieve genen juist actiever. Dit is echter nog (verre) toekomstmuziek. Dit neemt niet weg dat de Amsterdamse onderzoeksgroep belangrijke gegevens toe heeft gevoegd aan wat we tot nu toe wisten over de ontstaansgeschiedenis van de ziekte van Alzheimer.
Het toont daarmee ook aan hoe belangrijk het is te investeren in wetenschappelijk onderzoek, zowel fundamenteel onderzoek als toegepast onderzoek.
Hersenbank, datum: 28 oktober 2010 Dick Swaap, artikel NRC